Un supliment alimentar pentru articulaţii, asociat cu o evoluţie mai rapidă a bolii Alzheimer

Oamenii de ştiinţă care căutau indicii privind evoluţia bolii Alzheimer nu se aşteptau să le găsească într-un flacon de suplimente pentru articulaţii, dar un studiu publicat în iunie sugerează că glucozamina ar putea agrava declinul cognitiv în creierele care sunt deja afectate.

Constatările par să se aplice doar persoanelor care suferă deja de tulburări cognitive uşoare (MCI) sau de boala Alzheimer.

„Dacă sunteţi o persoană sănătoasă care ia glucozamină pentru dureri articulare, constatările noastre nu vă privesc şi nu aveţi niciun motiv să vă alarmaţi sau să aruncaţi suplimentul”, a declarat pentru The Epoch Times Ramon Sun, autorul principal al studiului şi director al Centrului pentru Cercetări Avansate în Biomolecule Spaţiale al Universităţii din Florida.

Constatarea se referă în mod specific la creierele deja afectate de boala Alzheimer. „În acest context, glucozamina pare să alimenteze chiar procesul care stă la baza bolii, iar datele noastre arată că acei pacienţi au avut rezultate mai proaste.”

Consumul de glucozamină asociat cu un risc mai ridicat

Studiul, publicat recent în revista „Nature Metabolism”, a combinat dosarele pacienţilor, imagistica cerebrală avansată, probe de ţesut uman şi modele murine ale bolii Alzheimer.

Echipa lui Sun a examinat dosarele clinice din cadrul Sistemului de Sănătate al Universităţii din Florida, aparţinând unui număr de peste 4.600 de pacienţi diagnosticaţi fie cu tulburări cognitive uşoare, fie cu demenţă între anii 2012 şi 2024. Aproximativ 8% dintre aceştia au declarat că folosesc glucozamină.

Utilizarea glucozaminei a fost asociată cu o probabilitate de evoluţie cu 25% mai mare de la tulburare cognitivă uşoară la demenţă, precum şi cu un risc crescut cu 25% de deces în decurs de 10 ani în rândul pacienţilor care sufereau deja de demenţă.

Sun şi colegii săi descriu aceste descoperiri ca fiind preliminare şi afirmă că testarea în cadrul studiilor clinice pe oameni este următorul pas necesar înainte de a trage concluzii ferme cu privire la cauză şi efect.

Cum poate afecta glucozamina creierul

Glucozamina contribuie la o reacţie chimică care, adesea, se intensifică excesiv în cazul bolii Alzheimer. La fel cum diabetul este o boală cauzată de incapacitatea organismului de a metaboliza zahărul, studii recente au găsit, de asemenea, dovezi că acelaşi lucru s-ar putea întâmpla în creier în cazul bolii Alzheimer.

Una dintre modalităţile prin care creierul metabolizează zahărul este prin legarea acestuia de proteine, un proces cunoscut sub numele de glicozilare. Hiperglicozilarea, adică acumularea excesivă de lanţuri de zahăr-proteine, ar putea acţiona ca un factor metabolic principal al patologiei bolii Alzheimer, mai degrabă decât doar ca un produs secundar.

„Acest sistem de legare a zahărului pare să fie hiperactiv”, a declarat pentru The Epoch Times Matt Gentry, coautor al studiului şi şef al Catedrei de Biochimie şi Biologie Moleculară de la Universitatea din Florida.

„Creierul afectat de Alzheimer aproduce prea multe dintre aceste structuri de zahăr, iar acest lucru pare să contribuie la dezvoltarea bolii, în loc să ofere protecţie împotriva ei.”, a afirmat acesta.

Glucozamina este un tip de moleculă de zahăr care se găseşte în natură şi care poate alimenta, de asemenea, procesul de glicozilare.

În modelele animale, cercetătorii au descoperit că suplimentarea cu glucozamină a crescut glicozilarea şi a fost asociată cu agravarea patologiei bolii Alzheimer.

Probele de ţesut cerebral prelevate de la pacienţii cu boala Alzheimer prezentau niveluri mai ridicate de glicozilare decât cele ale grupului de control sănătos, ceea ce sugerează că această disfuncţie ar putea determina în mod activ progresia bolii, mai degrabă decât să fie doar o consecinţă a acesteia.

„Descoperirile noastre sugerează că modificările metabolice din creier joacă un rol important în progresia bolii Alzheimer. Remedierea acestei probleme metabolice ar putea fi un plus util la tratamentele existente axate pe plăci şi aglomerări cerebrale.”, a afirmat Sun.

O cale reversibilă?

Sun a remarcat că potenţiala reversibilitate a acestei căi reprezintă „aspectul încurajator” al descoperirilor. „Punctul important este că această cale funcţionează în ambele direcţii”, a spus el. „Dacă stimularea ei agravează situaţia, reducerea activităţii ar trebui să ajute, şi asta este ceea ce am observat.”

Atunci când echipa a redus glicozilarea la şoareci, atât genetic, cât şi cu ajutorul unui inhibitor de tip medicamentos, memoria acestora s-a îmbunătăţit. Descoperirea completează cercetările existente, indicând rezistenţa la insulină şi metabolismul glucozei afectat ca potenţiali factori declanşatori ai bolii Alzheimer. Autorii studiului au descris boala Alzheimer ca o „manifestare a diabetului”.

Această perspectivă deschide posibilitatea unor noi strategii terapeutice care să includă modificări ale stilului de viaţă şi utilizarea medicamentelor antidiabetice ca instrumente potenţiale pentru încetinirea declinului cognitiv.

Descoperirea indică o nouă strategie de tratament

Sun a remarcat că beneficiul observat de echipa sa la şoareci a apărut printr-o cale complet separată de plăcile amiloide şi aglomerările de proteine tau, caracteristicile pe care domeniul le-a avut în centrul atenţiei de ani de zile.

„Am îmbunătăţit funcţia fără a modifica niciuna dintre acestea. Aşadar, această cale este o ţintă în sine şi una care ar putea fi combinată cu terapiile existente, mai degrabă decât să le înlocuiască.”, a precizat acesta.

„Descoperirea susţine o schimbare mai amplă a modului în care percepem boala Alzheimer, nu doar ca o boală a plăcilor şi a aglomerărilor, ci ca o boală a metabolismului”, a adăugat Sun. „Această perspectivă deschide noi căi de înţelegere a bolii şi, sper, noi modalităţi de tratare a acesteia.”

Provocarea practică, a subliniat Sun, constă în producerea unui medicament care să blocheze această cale metabolică, dar care să poată totuşi să pătrundă în creier, ceea ce reprezintă partea dificilă a oricărui medicament neurologic.

„Aceasta este una dintre direcţiile pe care le urmărim în prezent, alături de eforturile de a identifica exact care sunt pacienţii cei mai afectaţi”, a menţionat el.

„Este o chestiune care necesită încă un studiu clinic adecvat pentru a fi clarificată.”, a precizat acesta.

Sursa: Epoch Times SUA